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SARS-CoV-2-Spike-Protein im menschlichen Zellkern gefunden – Designer-Protein dringt in zelluläres Kontrollzentrum ein und ist bereit, Verwüstung anzurichten

Von Peter A. McCullough, MD, MPH

In einer kürzlich erschienenen Arbeit von Sattar et al. in Zusammenarbeit mit den National Institutes of Health (NIH) wurde entdeckt, dass sowohl die mRNA als auch das Spike-Protein im Kern menschlicher Zellen kolokalisiert sind[i].

Kolokalisierung von mRNA und Spike-Protein im menschlichen Zellkern. Sattar S, Kabat J, Jerome K, Feldmann F, Bailey K, Mehedi M. Nuclear translocation of spike mRNA and protein is a novel pathogenic feature of SARS-CoV-2. bioRxiv [Preprint]. 2022 Sep 27:2022.09.27.509633. doi: 10.1101/2022.09.27.509633. PMID: 36203551; PMCID: PMC9536038.

Die Autoren stellen fest, dass dies ungewöhnlich ist und offenbar nicht auf der Furin-Spaltstelle beruht, die für den Eintritt des Spike-Proteins in die Zelle erforderlich ist. Es ist wichtig, den Kontext und die Methoden dieser Arbeit zu beachten, in der SARS-CoV-2 und nicht mRNA oder adenovirale DNA-Impfstoffe verwendet wurden. Die Tragweite dieses Ergebnisses kann jedoch nicht unterschätzt werden.

Die Tatsache, dass sich eines der pathogensten und tödlichsten Proteine, die je entdeckt wurden, mit seinem genetischen Code im Kern menschlicher Zellen befindet, ist eine haarsträubende Entdeckung.

In einer früheren Arbeit von Singh und Singh wurde gezeigt, dass Spike-Protein-Modelle eine Interaktion mit den Tumorsuppressorgenen P53 und BRCA1 vorhersagen.[ii] Sattar sagt nun, dass dies tatsächlich passieren könnte! Somit ist das Spike-Protein am Schauplatz eines Verbrechens – der Krebsentstehung oder des Versagens der Immunüberwachung gegen entstehende Krebszellen. Seneff et al. haben vorausgesagt, dass das Spike-Protein mit der Zellseneszenz und der Autophagie zusammenhängen könnte[iii], was eine schnellere Alterung der Zellen und den programmierten Zelltod zur Folge hat. Viele Patienten haben mich gefragt, warum sie nach einer COVID-19-Erkrankung Muskelmasse verlieren und Haarausfall haben; diese Beobachtungen bieten eine Erklärungsgrundlage für die Diskussion auf zellulärer Ebene. Schließlich, und das ist das Beunruhigende, haben Nunez-Castilla et al. die Homologie des Spike-Proteins mit etwa drei Dutzend anderen menschlichen Proteinen nachgewiesen[iv], was erklärt, warum der menschliche Zellkern überhaupt den Eintritt von mRNA und Spike in die Schaltzentrale der Zelle zulässt.

Der genetische Code von SARS-CoV-2 wurde möglicherweise absichtlich “vermenschlicht”, um all dies absichtlich zu ermöglichen. Während Senator Rand Paul eine wunderbare Arbeit leistet, indem er sich auf die Beteiligung der USA an der Entwicklung von SARS-CoV-2 konzentriert, sind eingehendere Nachforschungen bei präklinischen Wissenschaftlern und Beamten von BARDA (US-Militärforschung) und NIH erforderlich, um aufzudecken, wie viel sie über mRNA, das Spike-Protein und dessen Auswirkungen auf menschliche Zellen während einer SARS-CoV-2-Infektion und auf längere Sicht wussten.

Quellen:

[i] Sattar S, Kabat J, Jerome K, Feldmann F, Bailey K, Mehedi M. Nuclear translocation of spike mRNA and protein is a novel pathogenic feature of SARS-CoV-2. bioRxiv [Preprint]. 2022 Sep 27:2022.09.27.509633. doi: 10.1101/2022.09.27.509633. PMID: 36203551; PMCID: PMC9536038.

[ii] Singh N, Bharara Singh A. S2 subunit of SARS-nCoV-2 interacts with tumor suppressor protein p53 and BRCA: an in silico study. Transl Oncol. 2020 Oct;13(10):100814. doi: 10.1016/j.tranon.2020.100814. Epub 2020 Jun 30. PMID: 32619819; PMCID: PMC7324311.

[iii] Seneff S, Nigh G, Kyriakopoulos AM, McCullough PA. Innate immune suppression by SARS-CoV-2 mRNA vaccinations: The role of G-quadruplexes, exosomes, and MicroRNAs. Food Chem Toxicol. 2022 Jun;164:113008. doi: 10.1016/j.fct.2022.113008. Epub 2022 Apr 15. PMID: 35436552; PMCID: PMC9012513.

[iv] Nunez-Castilla J, Stebliankin V, Baral P, et al. Potential Autoimmunity Resulting from Molecular Mimicry between SARS-CoV-2 Spike and Human Proteins. Viruses. 2022;14(7):1415. Published 2022 Jun 28. doi:10.3390/v14071415