Von der Pest-Pandemie zum saisonalen Schnupfen: Wie Viren zu milderen Stämmen mutieren, um zu überleben

Das Auftauchen der Omikron-Variante von COVID-19 löste weltweit eine neue Welle der Pandemie-Panik aus, und viele Länder schlossen ihre Grenzen und verhängten neue Abriegelungen. Doch je deutlicher die geringere Gefährlichkeit des neuen Erregerstammes wird, desto mehr bestätigt sich die wissenschaftliche Erkenntnis, dass andere tödliche Viren zu alltäglichen Krankheiten mutiert sind.

Omicron war in den letzten Monaten weltweit in aller Munde, da sich die neue COVID-19-Variante vom südlichen Afrika aus rasch auf alle anderen bewohnten Kontinente ausbreitete.

Doch einige Regierungen überdenken nun ihre anfänglichen Reaktionen auf die neueste Variante, da Ärzte erste Beobachtungen aus Südafrika bestätigen, dass die Symptome “sehr mild” sind, obwohl sie weitaus ansteckender ist.

In Gauteng, der südafrikanischen Provinz, die im Zentrum des Ausbruchs steht, hat sie die zuvor dominierende Delta-Variante schnell verdrängt. Schätzungen der britischen Gesundheitsbehörde zufolge hatte sie am 26. Dezember im Vereinigten Königreich eine 90-prozentige Dominanz erreicht.

In einer Rede über die Omikron-Variante Anfang des Monats stellte der russische Präsident Wladimir Putin fest, dass “einige Experten sie sogar als ‘Lebendimpfung’ bezeichnen”.

Am Montag gab die britische Regierung bekannt, dass sie die Beschränkungen nicht weiter verschärfen werde, so dass die Silvesterfeiern in England weitergehen können.

Doch lange bevor Omikron in Botswana auftauchte, hatten Virologen vorausgesagt, dass sich das Virus – das weltweit etwa 5 Millionen Menschen getötet hat – schließlich zu einer nahezu harmlosen Form entwickeln würde, was ihm ironischerweise einen Selektionsvorteil gegenüber früheren Varianten verschaffen würde.

Ein neuartiger H1N1-Influenzastamm verursachte die Pandemie von 1918 nach dem Ersten Weltkrieg, an der weltweit 25-50 Millionen Menschen starben. Bis 1920 war er jedoch zu einer viel milderen Form mutiert, die von anderen saisonalen Grippeviren nicht mehr zu unterscheiden war. Wird COVID-19 den gleichen Weg einschlagen?

Böser ist nicht immer stärker

Das Grundkonzept ist einfach: Um zu gedeihen und seine genetische Linie fortzusetzen, muss sich ein Virus von Organismus zu Organismus verbreiten. Ein Virus, das seinen Wirt schnell tötet, hat weniger Möglichkeiten, neue Wirte zu infizieren.

Im Gegensatz zu Bakterien und Amöbenerregern können Viren nicht frei in der Natur leben und sich vermehren. Die Wissenschaft war lange Zeit geteilter Meinung darüber, ob Viren echte lebende Organismen sind, da sie keine eigenen Replikationsmechanismen besitzen. Stattdessen nutzen sie die biochemische Maschinerie der Zellen, die sie infizieren, um Kopien ihres genetischen Materials und der Bausteine der Proteinhülle, die es umgibt, herzustellen.

Ich glaube, dass Viren dazu neigen, weniger pathogen zu werden”, sagte Burtram Fielding, Koronaviologe an der University of the Western Cape in Südafrika, letztes Jahr dem Magazin Knowable. “Das ultimative Ziel eines Krankheitserregers ist es, sich zu vermehren, um mehr von sich selbst zu produzieren. Ein Erreger, der den Wirt zu schnell tötet, hat nicht genug Zeit, sich zu vermehren.

Gerade die Maßnahmen, die Regierungen und Gesundheitsbehörden als Reaktion auf die Pandemie ergriffen haben – einschließlich Quarantäne und Rückverfolgung von Kontaktpersonen – könnten einen künstlichen selektiven Nachteil für schwere Krankheiten schaffen, indem sie deren Ausbreitung in einer Weise behindern, wie dies bei der Erkältung nicht der Fall ist.

Eines der Hauptmerkmale von COVID-19 ist, dass der infizierte Patient ansteckend wird, bevor er Symptome zeigt. Anders als bei Viren wie Masern oder Pocken, die die Weltgesundheitsorganisation 1980 nach fast 200 Jahren Immunisierung für ausgerottet erklärte, können die Geimpften die Krankheit auch dann noch übertragen, wenn sie aufgrund ihrer Immunität nicht erkranken.

COVID-19-Varianten mit höherer Virulenz – der Fähigkeit, krank zu machen oder zu töten – werden leichter zu erkennen sein und Patienten schneller isoliert werden können, sagen diejenigen, die frühere Pandemien erlebt haben.

Der Immunologe Mark Cameron von der Case Western Reserve University in Cleveland gehörte auf dem Höhepunkt der SARS-Pandemie im Jahr 2003 zum Personal eines Krankenhauses in Toronto. “Menschen, die an SARS erkrankten, wurden sehr schnell krank und konnten leicht identifiziert, nachverfolgt und unter Quarantäne gestellt werden – und ihre Kontaktpersonen konnten ebenfalls leicht identifiziert und unter Quarantäne gestellt werden”, erklärte er gegenüber Knowable.

Mutation bis zur Ausrottung

Ein weiterer Faktor, der dazu beiträgt, neue Pandemieviren zu kastrieren, ist genau das, was sie überhaupt erst entstehen lässt – oft durch den Sprung von einer Spezies zur anderen, wie es bei COVID-19 vermutet wird – ihre Fähigkeit, in kurzer Zeit zu mutieren und sich weiterzuentwickeln.

Das Coronavirus ist eines von vielen Viren, deren genetische Information auf einem einzigen RNA-Strang getragen wird, dem langkettigen Molekül, mit dem die DNA lebender Zellen in die Proteine übersetzt wird, für die sie kodieren. Diese Klasse von Viren, die das Enzym RNA-abhängige RNA-Polymerase aus Wirtszellen verwenden, um ihren Genstrang zu kopieren, sind für ihre sehr hohen Mutationsraten bekannt.

“Die Evolution von RNA-Viren ist so schnell, dass sie oft in Echtzeit beobachtet werden kann”, stellte Edward Holmes, damals von der Pennsylvania State University, 2009 in einem Papier fest, und zwar in der Größenordnung einer Punktänderung im Code pro Replikation.

Holmes bezog sich auf frühere Forschungen zum Vesikulären Stomatitis-Virus (VSV), einem anderen RNA-basierten Erreger. Sie ergaben, dass etwa 40 Prozent der Mutationen dazu führen, dass diese Linie des Erregers ausstirbt. Weitere 30 % waren generell schädlich für das Überleben des Erregers, und mehr als 25 % hatten lediglich eine neutrale Wirkung. Nur fünf Prozent der Mutationen waren für das Virus tatsächlich von Vorteil und verbesserten seine Überlebenschancen.

In dem Papier wurde auch erörtert, wie eine hohe Mutationsrate einen Selektionsvorteil verschaffen kann, indem sie schneller vorteilhafte neue Merkmale hervorbringt, während eine zu hohe Rate kontraproduktiv sein kann, wenn sie verhindert, dass sich die guten Mutationen in der Population stabilisieren.

Der fitteste Genotyp kann durch das Auftreten einer schädlichen Zufallsmutation ausgelöscht werden, ein Ereignis, das als “Fehlerkatastrophe” bezeichnet wird. Ein weiteres Phänomen ist das Überschreiten der “Aussterbeschwelle” in einer Population, in der sich schlechte Mutationen schneller ansammeln, als die natürliche Selektion sie ausmerzen kann.

Die Ausbreitung der Delta-Variante aus Indien Mitte 2021, als die Impfkampagnen in vielen Ländern gerade Fortschritte machten, löste Besorgnis über die angebliche Fähigkeit des Bakteriums aus, die bestehende Immunität zu “durchbrechen”, und über seine angeblich hohe Virulenz.

Doch in Japan geschah etwas Seltsames. Nachdem die Zahl der täglichen Fälle im Spätsommer mit über 26.000 ihren Höhepunkt erreicht hatte, begann Delta auf mysteriöse Weise abzuflauen. Bis November dieses Jahres wurden nur noch etwa 200 Fälle pro Tag festgestellt.

Ein Team von Forschern des Nationalen Instituts für Genetik und der Universität Niigata unter der Leitung von Professor Ituro Inoue schlug vor, dass das Virus zu einer “Selbstzerstörung” mutiert sei. Inoues Theorie besagt, dass das Virus zu viele Mutationen in seinem Gen für ein fehlerkorrigierendes Protein namens nsp14 erworben hatte.

“Wir waren buchstäblich schockiert, als wir die Ergebnisse sahen”, so Inoue gegenüber der Japan Times. “Die Delta-Variante in Japan war hochgradig übertragbar und hielt andere Varianten fern. Aber als sich die Mutationen häuften, glauben wir, dass es schließlich zu einem fehlerhaften Virus wurde und nicht mehr in der Lage war, Kopien von sich selbst zu erstellen.”

“In Anbetracht der Tatsache, dass die Zahl der Fälle nicht zugenommen hat, glauben wir, dass das Virus irgendwann während dieser Mutationen auf sein natürliches Aussterben zusteuerte”, schloss der Professor.

Inoue glaubt, dass SARS im Jahr 2004 das gleiche Schicksal ereilte – aber das kann nicht bewiesen werden, da das Virus inzwischen verschwunden ist.