Möchte man all die ungewöhnlichen und atypischen Symptome glauben, die durch COVID-19 verursacht werden und die für keinen der anderen sieben Typen von Coronaviren charakteristisch sind, könnte man zu dem Schluss kommen, dass es sich hierbei überhaupt nicht um ein Virus handelt. Es muss etwas anderes sein. Insbesondere ist die moderne Medizin ratlos, was Patienten mit Langzeitsymptomatik betrifft und was jetzt als Langzeit-COVID-19 bezeichnet wurde.
Forscher des Max-Planck-Instituts für Physikalische Medizin in Deutschland stellen fest, dass die roten Blutkörperchen von genesenen Langzeit-COVID-19-Patienten vergrößert sind, was ihrer Meinung nach das Phänomen des Sauerstoffmangels und andere Symptome bei diesen Patienten erklären könnte.
In der Fachzeitschrift „The Biophysical Journal“ untersuchten die Forscher 4 Millionen rote Blutkörperchen von gesunden, infizierten und sich erholenden COVID-19-Patienten. Aktiv infizierte Patienten haben größere rote Blutkörperchen, und 7 Monate nach dem Krankenhausaufenthalt sind ihre roten Blutkörperchen kleiner (siehe Grafik).
Die Forscher sagen, dass diese deformierten Zellen das erhöhte Risiko für Blutgerinnsel oder Embolien (Blutgerinnsel, die in ein anderes Organ wie die Lunge oder das Gehirn gelangen) erklären könnten.
Einem Bericht zufolge erhöhen sowohl die COVID-19-Infektion als auch die Impfung das Risiko für Blutgerinnsel, obwohl das Risiko in harten Zahlen gering ist – ein paar in einer Million. Eine aktive Infektion erhöht das Risiko jedoch 8-10 mal mehr als eine Impfung. Gerinnsel traten bei COVID-19-infizierten Patienten 100-mal häufiger auf als bei gesunden Erwachsenen. Langzeitdaten über das Risiko von Blutgerinnseln bei einer Reinfektion mit einem Coronavirus sind jedoch nicht verfügbar.
Forscher am Michigan Medicine Frankel Cardiovascular Center glauben, dass dieses COVID-19 Blutgerinnungsproblem von Antiphospholipid-Antikörpern ausgeht. Überraschenderweise war die Hälfte der hospitalisierten COVID-19-Patienten positiv für diese Auto-Antikörper und hatte auch super-aktivierte Neutrophile, eine Art von weißen Blutkörperchen, die potentiell zerstörerisch sein können, wenn sie überaktiviert werden. Die Forscher sagen, dass sie keine Ahnung haben, was die Ursache dafür ist.
Inzwischen haben Forscher, die im „Critical Care Journal“ berichten, möglicherweise eine Antwort auf dieses verwirrende Problem. Sie setzten täglich 200 Milligramm Vitamin B1 (Thiamin) intravenös ein und erreichten eine 75%ige Reduktion des absoluten Sterberisikos bei hospitalisierten COVID-19-Patienten im Vergleich zu nicht mit B1 behandelten Patienten. Zusätzlich reduzierte die B1-Therapie das Risiko für Thrombosen (Blutgerinnsel) um 81%! Dieses Vitamin ist nicht dafür bekannt, dass es blutgerinnungshemmende Eigenschaften hat. Es macht die Blutplättchen nicht weniger klebrig und anfällig für die Gerinnung.
Der Mangel an Thiamin kann eine megaloblastische Anämie hervorrufen, bei der es weniger rote Blutkörperchen gibt und die verbleibenden Zellen größer als normal sind.
In lebenden Geweben erhöht der Mangel an Sauerstoff (Hypoxie) die Menge an Thiamintransportern um das 31-fache und die Netto-Sauerstoffzufuhr zu den Geweben um das 2-fache. Der Mangel an Thiamin beeinträchtigt die Produktion von Stickstoffmonoxid, ein vorübergehendes intra-arterielles Gas, das die Arterien erweitert (dilatiert), um die Lieferung von sauerstofftragenden roten Blutkörperchen zu erleichtern und den Blutdruck zu regulieren. Ein Mangel an Thiamin B1 fördert ein Protein, das Hypoxie induzierender Faktor genannt wird.
Ein zugrundeliegender Umweltfaktor kann den Sauerstoffmangel in der menschlichen Population durch Covid-19-Patienten begünstigen. Das Herbizid Roundup/Glyphosat (Monsanto) enthält Arsen, das die Voraussetzungen für Sauerstoffmangel-Erkrankungen schaffen kann. Arsen ist ein giftiges Mineral, das im Wasser und anderen Umweltquellen weit verbreitet ist und eine Pseudo-Hypoxie auslösen kann.
