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Wie sich das Altern auf die Mitochondrien in Gehirnzellen auswirkt

Wie sich das Altern auf die Mitochondrien in Gehirnzellen auswirkt

Von allen inneren Organen benötigt das Gehirn die meiste Energie. Mit zunehmendem Alter werden die mitochondrialen Gene, die die Energieproduktion antreiben, weniger aktiv, so dass Ihr Gehirn anfällig für Krankheiten wird.

GESCHICHTE AUF EINEN BLICK

  • Mitochondrien sind die Kraftwerke Ihrer Zellen, die einen Großteil der in Ihrem Körper erzeugten Energie produzieren. Sie koordinieren auch die Apoptose, den programmierten Zelltod – ein wichtiger Prozess, der das Absterben funktionsgestörter Zellen sicherstellt, die sich sonst zu Krebs entwickeln könnten
  • Das Gehirn als das am stärksten energieabhängige Organ ist besonders anfällig für eine gestörte Energieproduktion aufgrund fehlerhafter Mitochondrien, und Forscher vermuten nun, dass dies die Anfälligkeit des menschlichen Gehirns für altersbedingte Krankheiten überhaupt erst ermöglicht
  • Bei älteren Menschen werden die Gene in den Mitochondrien, die für die Energieerzeugung zuständig sind, immer weniger aktiv. Die Mitochondrien neigen dazu, weniger dicht und fragmentierter zu sein, und erzeugen viel geringere Energiemengen
  • Freie Radikale, die sich in den Mitochondrien bilden, sind in der Regel äußerst schädlich, weshalb man sie minimieren muss. Zu den wirksamen Strategien gehören zyklische Ketose, Kalorienrestriktion (Fasten), zeitliche Abstimmung der Mahlzeiten, Bewegung und Vermeidung von EMF
  • Zu den Nahrungsergänzungsmitteln, die zur Optimierung der Mitochondrienfunktion beitragen, gehören CoQ10, PQQ, Berberin, Magnesium, Niacin ohne Zeitverzögerung und D-Ribose

Anmerkung der Redaktion: Dieser Artikel ist ein Nachdruck. Er wurde ursprünglich am 12. Juli 2018 veröffentlicht.

In den letzten Jahren wurde immer deutlicher, dass das meiste, was wir als Gesundheit und Krankheit bezeichnen, in Wirklichkeit mit der Funktion Ihrer Mitochondrien zusammenhängt – winzige Organellen in Ihren Zellen, die eine wichtige Rolle bei der Produktion von Adenosintriphosphat (ATP) spielen, das für alle biologischen Funktionen benötigt wird.

Wenn Ihre Mitochondrien nicht gut funktionieren, steigt Ihr Risiko für chronische degenerative Krankheiten radikal an. Es überrascht nicht, dass die Optimierung der Mitochondrien auch für Strategien zur Lebensverlängerung entscheidend ist.

Da das Gehirn das energieabhängigste Organ ist (es verbraucht bis zu 20 Prozent der vom gesamten Körper verbrauchten Energie), ist daher besonders anfällig für eine gestörte Energieproduktion aufgrund fehlerhafter Mitochondrien, und Forscher vermuten nun, dass dies der Grund dafür ist, dass das menschliche Gehirn überhaupt für altersbedingte Krankheiten anfällig ist. Wie von Salk News berichtet:

„Salk-Forscher entdeckten mit einer neuen Methode, dass die Zellen älterer Menschen beeinträchtigte Mitochondrien – die Kraftwerke der Zellen – und eine geringere Energieproduktion aufweisen. Ein besseres Verständnis der Auswirkungen des Alterns auf die Mitochondrien könnte mehr über den Zusammenhang zwischen mitochondrialer Dysfunktion und altersbedingten Gehirnerkrankungen wie Alzheimer und Parkinson verraten.“

Mitochondriale Dysfunktion und altersbedingte Hirnerkrankungen

Die betreffende Studie die in der Mai-Ausgabe von Cell Reports veröffentlicht wurde, stützt „eine bioenergetische Erklärung für die hohe Anfälligkeit des Gehirns für Alterung“. Mit zunehmendem Alter neigen die Mitochondrien dazu, sowohl in ihrer Anzahl als auch in ihrer Funktion abzunehmen, und diese altersbedingte Dysfunktion wird durch eine beeinträchtigte ATP-Produktion und eine Zunahme der oxidativen Schäden verursacht. So die Autoren:

„Eine mitochondriale Dysfunktion ist durch den Verlust des mitochondrialen Membranpotenzials gekennzeichnet, der in direktem Zusammenhang mit einem Verlust an Energie steht, die durch die Elektronentransportkette erzeugt wird, die die oxidative Phosphorylierung (OXPHOS) durchführt; es wird angenommen, dass das Versagen der OXPHOS die Voraussetzungen für die Entwicklung altersbedingter Störungen schafft.

Interessanterweise sind vererbte mitochondriale Erkrankungen, die durch Mutationen in Genen auf der Kern-DNA, die für die überwiegende Mehrheit der mitochondrialen Gene kodiert, oder in Genen, die in der mtDNA kodiert sind, verursacht werden können, häufig mit neurodegenerativen Phänotypen verbunden, was auf eine besondere Anfälligkeit der Gehirnneuronen für mitochondriale Defekte hinweist.

Auch das menschliche Gehirn ist ein Organ, das durch das Altern stark beeinträchtigt wird, und fortgeschrittenes Alter ist bei weitem der stärkste Risikofaktor für die meisten neurodegenerativen Erkrankungen.“

Während die meisten Untersuchungsmethoden chemische Stressoren auf Zellen anwenden, um die Zellalterung zu simulieren, verwendete die Salk-Gruppe unter der Leitung von Rusty Gage, einem Professor des Salk Laboratory of Genetics, eine neuartige Methode, die zuvor von Gage entwickelt wurde und bei der Hautzellen direkt in Neuronen umgewandelt werden, die so genannten „induzierten Neuronen“ oder iNs. Diese iNs ermöglichten es ihnen, die Auswirkungen der natürlichen Alterung auf die Mitochondrien zu beobachten.

Mitochondriale Gene sind bei älteren Menschen ausgeschaltet

Für die hier vorgestellte Studie sammelte das Team Hautzellen von Personen im Alter zwischen Neugeborenen und 89 Jahren und erstellte dann von jedem Spender iNs. Anschließend untersuchten sie die Mitochondrien in jedem Satz mit einer Vielzahl verschiedener Methoden. Interessanterweise wiesen die Mitochondrien in den Hautzellen kaum Unterschiede zwischen den Altersgruppen auf, doch sobald die Zellen in Neuronen umgewandelt wurden, zeigten sich signifikante Unterschiede.

In den Nervenzellen älterer Menschen waren die mitochondrialen Gene, die mit der Energieerzeugung zusammenhängen, heruntergefahren. Die Mitochondrien waren auch weniger dicht und stärker fragmentiert und erzeugten wesentlich geringere Energiemengen. Das mitochondriale Membranpotenzial war bei alten iNs im Durchschnitt 43 Prozent niedriger als bei jungen iNs.

„So ziemlich jeder Bereich, den wir untersuchten – funktionell, genetisch und morphologisch – wies Defekte auf“, sagte Jerome Mertens, ein Salk-Wissenschaftler und Mitautor der Studie.

Die Autoren merkten auch an, dass die Unterschiede in der Anfälligkeit für mitochondriale Alterung zwischen verschiedenen Zelltypen vom Grad der oxidativen Phosphorylierung abzuhängen scheinen, die die betreffende Zelle durchführt, und dass „das metabolische Profil von Neuronen sie besonders anfällig für mitochondriale Alterung machen könnte“. Wie von Salk News berichtet:

„Die Forscher stellten die Hypothese auf, dass der Grund dafür, dass die Mitochondrien von iNs stärker von der Alterung betroffen waren als die Mitochondrien von Hautzellen, darin liegt, dass Neuronen für ihren Energiebedarf stärker auf Mitochondrien angewiesen sind. Wenn Sie ein altes Auto mit einem kaputten Motor haben, das jeden Tag in der Garage steht, macht das nichts“, sagt Mertens. Aber wenn Sie mit diesem Auto pendeln, wird der Motor zu einem großen Problem.

Das Ergebnis zeigt, wie sich die Alterung auf die Organe im ganzen Körper unterschiedlich auswirken kann. Als nächstes wollen die Forscher ihre Methode zur Untersuchung altersbedingter Krankheiten wie Alzheimer und Parkinson einsetzen. In der Vergangenheit wurden Defekte der Mitochondrien mit diesen Krankheiten in Verbindung gebracht.

Durch die Entnahme von Hautzellen von Patienten und die Herstellung von iNs kann das Team untersuchen, wie sich neuronale Mitochondrien von Patienten mit diesen Krankheiten von neuronalen Mitochondrien von nicht betroffenen älteren Menschen unterscheiden.“

Mitochondriale Funktion ist wichtig für Tumorschutz

Ihre Mitochondrien wandeln nicht nur die Nahrung in Energie um, sondern haben auch noch andere, äußerst wichtige Funktionen. So fungieren sie beispielsweise als Koordinator für die Apoptose, den programmierten Zelltod – ein wichtiger Prozess, der das Absterben von schlecht funktionierenden Zellen sicherstellt, die sich zu Tumoren entwickeln könnten, wenn sie nicht beseitigt werden.

Im Laufe des Lebens einer Zelle kommt es unweigerlich zu Schäden. Sobald diese Schäden einen bestimmten Schwellenwert erreichen, werden Signale an die Zelle mit der Anweisung zur Selbstzerstörung gesendet.

Ihre Mitochondrien bestimmen, ob diese Schwelle erreicht ist, und sind die Initiatoren des anschließenden Selbstmordprogramms der Zelle. Wenn Ihre Mitochondrien nicht gut funktionieren, können sie möglicherweise nicht richtig feststellen, wann die Schadensschwelle erreicht ist, und/oder der geschädigten Zelle nicht das Signal zur Apoptose geben. Das Ergebnis liegt auf der Hand: Es bleiben schwer geschädigte Zellen zurück, die sich anhäufen und zu weiteren Funktionsstörungen beitragen.

Damit die Apoptosekaskade ablaufen kann, ist außerdem ein Energiezufluss erforderlich. Selbst wenn Ihre Mitochondrien in der Lage sind, festzustellen, dass der Schwellenwert erreicht ist, und die Apoptose einleiten können, werden defekte Zellen überleben und sich vermehren, wenn nicht genügend Energie zur Verfügung steht. Dies ist, kurz gesagt, der Grund, warum dysfunktionale Mitochondrien letztendlich Krebs verursachen.

Peroxynitrit verursacht wahrscheinlich den größten Teil des Schadens

Ihre Mitochondrien können zwar auf verschiedene Weise geschädigt werden, doch ein Großteil davon ist auf freie Superoxidradikale zurückzuführen, die entstehen, wenn Elektronen aus der Elektronentransportkette (ETC) entweichen und mit Sauerstoff reagieren. Dies ist ein normaler und gesunder Prozess, aber wenn mehr Superoxid gebildet wird, als gesund ist, schädigt es die DNA in den Mitochondrien.

Was verursacht den übermäßigen Verlust von Elektronen aus der ETC in Ihren Mitochondrien? Kurz gesagt, wenn der Stoffwechsel nicht flexibel ist und ein höherer Anteil an Kohlenhydraten als an Fett verbrannt wird.

Bei einem Namen wie Superoxid sollte man meinen, dass dieses Molekül wirklich schädlich und gefährlich ist, aber es ist relativ harmlos. Man nahm an, dass seine Umwandlung in Wasserstoffperoxid und die Verbindung mit Eisen (Fenton-Reaktion) zu einem freien Hydroxylradikal den größten Schaden anrichtet.

Diese Ansicht hat sich jedoch in diesem Jahrhundert grundlegend geändert. Heute weiß man, dass Hydroxylradikale zwar schädlich sind, aber nicht sehr weit reisen, nur die Strecke eines Proteins, und dass ihre Schäden relativ begrenzt sind. Das Hauptproblem bei Generationen von überschüssigem Superoxid besteht darin, dass es sich mit Stickstoffmonoxid verbinden kann, um das wahrscheinlich gefährlichste Molekül in unserem Körper zu bilden: Peroxynitrat.

EMF-Belastung

Ich habe gerade Hunderte von Stunden damit verbracht, Tausende von Seiten zu diesem Thema zu lesen, und habe eine 30-seitige Abhandlung für eine von Fachleuten begutachtete Publikation geschrieben, in der ich ausführlich darlege, wie man die Molekularbiologie nutzen kann, um die meisten chronischen Krankheiten zu verstehen und zu heilen. Ich hoffe, dass ich ihn noch in diesem Jahr auf dieser Website veröffentlichen kann, sobald er zur Veröffentlichung in einer Fachzeitschrift angenommen wurde.

Aber kurz gesagt: Der perfekte Sturm der Zerstörung von DNA, Zellproteinen und Membranen entsteht, wenn man kein Fett verbrennt und überschüssiges Superoxid erzeugt und dann elektromagnetischen Feldern (EMF) ausgesetzt wird.

Dies führt zu einem radikalen Anstieg der Stickoxidfreisetzung, die sich fast augenblicklich mit dem Superoxid verbindet, um enorme Mengen an Peroxynitrat zu erzeugen, das eine Kaskade von zerstörerischen Ereignissen an Ihrer zellulären und mitochondrialen DNA, Membranen und Proteinen auslöst.

Obwohl alle biologischen Schäden besorgniserregend sind, sind die DNA-Strangbrüche am besorgniserregendsten, da sie zu einem radikalen Anstieg von Entzündungen und praktisch allen degenerativen Krankheiten führen. Glücklicherweise verfügt Ihr Körper über die Fähigkeit, diese beschädigte DNA mit einer Enzymfamilie namens PARP (Poly-ADP-Ribose-Polymerase) zu reparieren. Es handelt sich dabei um ein sehr effektives Reparatursystem, das die Schäden auf wunderbare Weise behebt, solange es genügend Treibstoff hat.

Und was ist dieser Treibstoff? Es ist NAD+, von dem Sie in letzter Zeit vielleicht etwas in den Nachrichten gehört haben. Wenn überschüssiges Peroxynitrat PARP aktiviert, um die DNA-Schäden zu reparieren, verbraucht es NAD+, und wenn es zur Neige geht, kann man die Schäden nicht reparieren, was wahrscheinlich die Hauptursache für die meisten Krankheiten ist, die wir in der modernen Welt beobachten.

Ich habe bereits ausführlich über EMF geschrieben und darüber, wie Sie Ihre Exposition verringern können. Der Schlüssel dazu ist, zu verstehen, dass es die Kombination aus EMF-Belastung und der Unfähigkeit, Fett als primären Brennstoff zu verbrennen, ist, die die Domino-Kaskade der biologischen Zerstörung verursacht, die wir derzeit beobachten.

NAD+ ist von zentraler Bedeutung für die Aufrechterhaltung der zellulären und mitochondrialen Gesundheit

Die Verbesserung des NAD+-Spiegels ist ein sehr komplexes Thema, dessen sorgfältige Erläuterung ein Buch erfordert, das ich gerade schreibe. Aber die Optimierung des NAD+-Spiegels ist vielleicht die wichtigste Einzelstrategie zur Verbesserung der mitochondrialen Gesundheit.

Der erste Schritt besteht darin, den NAD+-Verbrauch durch die richtige Ernährung und die Vermeidung von EMF zu reduzieren. Dann gibt es Inhibitoren von Entzündungswegen wie CD38, die NAD+ verbrauchen, was ebenfalls den NAD+-Spiegel erhöhen kann. Schließlich gibt es Strategien zur Umwandlung von NADH in NAD+, die nützliche Form von NAD.

Es gibt eine einfache und kostengünstige ergänzende Strategie zur Erhöhung von NAD+ aus einer biologischen Vorstufe. Es gibt vier primäre Strategien, auf die hier nicht näher eingegangen werden soll, aber die preiswerteste ist einfaches Niacin (Vitamin B3) ohne Zeitverzögerung – ja, dasselbe Vitamin, das in den letzten 50 Jahren zur Heilung von Pellagra und zur Verbesserung von Herzerkrankungen eingesetzt wurde. Niacinamid funktioniert zwar, ist aber nachweislich nicht so wirksam und unterdrückt zudem wichtige und nützliche Sirtuine.

NAD+ (Nicotinamid-Adenin-Dinukleotid) ist eines der wichtigsten Biomoleküle in unserem Körper. Es ist an der Umwandlung von Nahrung in Energie, der Aufrechterhaltung der DNA-Integrität und der Sicherstellung einer ordnungsgemäßen Zellfunktion beteiligt. Zusammengenommen tragen diese Funktionen dazu bei, den Alterungsprozess und praktisch alle chronischen Krankheiten zu verhindern oder zu verzögern.

NAD+ dient auch als Treibstoff für Langlebigkeitsproteine, die so genannten Sirtuine. Leider nimmt der NAD-Spiegel mit zunehmendem Alter dramatisch ab, was zur Alterung und zu chronischen Krankheiten beiträgt. NAD wird auch von DNA-Reparaturenzymen und Enzymen, die an Entzündungen und Immunität beteiligt sind, verbraucht, so dass chronische Entzündungen oder akute Krankheiten im Alter schnell zu einer Verarmung führen können.

Um NAD_ wiederherzustellen, muss die Ursache für den NAD+-Verlust behoben werden, was in erster Linie bedeutet, dass der Rückgang des NAD-Salvage-Wegs angegangen werden muss. Durch die Steigerung der Enzyme in diesem Weg, die mit zunehmendem Alter abnehmen, kann Ihr Körper NAD_ so recyceln, wie er es natürlich getan hat, als er jünger war. Weitere Informationen finden Sie in meinem fantastischen Interview mit der Molekularbiologin Nichola Conlon, Ph.D.

Die beste Art, Niacinamid zu ergänzen, ist die Einnahme einer sehr niedrigen Dosis von 50 mg dreimal täglich. Dies ist um Größenordnungen kostengünstiger als die Einnahme von NAD-Vorläufern wie Nicotinamid-Ribosid oder Nicotinamid-Mononukleotid zur Erhöhung des NAD+-Spiegels. Bitte nehmen Sie KEINE hohen Dosen wie 500 mg oder sogar 1.000 mg ein, denn mehr ist nicht besser und wird höchst kontraproduktiv sein, da höhere Dosen Ihre Sirtuin-Langlebigkeits-Proteine beeinträchtigen werden.

Sie können ein Niacinamid-Pulver kaufen und dreimal täglich einen vierundsechzigstel Teelöffel einnehmen oder dreimal täglich eine Niacinamid-Tablette mit 50 mg einnehmen. Da eine 50-mg-Niacinamid-Tablette derzeit nicht kommerziell hergestellt wird, werden wir sie sehr bald auf den Markt bringen.

Effiziente Fettverbrennung minimiert Schäden an den Mitochondrien

Ich hoffe, Sie sind jetzt noch mehr motiviert, Ihre Ernährung zu optimieren, als ich es gerade getan habe. Das zentrale Thema meines Buches „Fett als Treibstoff“ beschreibt Strategien, die darauf abzielen, die Produktion von überschüssigem Superoxid zu minimieren, indem man dem Körper beibringt, Fett als primären Brennstoff zu verbrennen.

Was wir jetzt herausfinden, ist, dass die Abweichung von unserer ursprünglichen Ernährung – die massive Verbreitung von verarbeiteten, unnatürlichen Lebensmitteln und übermäßigen Mengen an zugesetztem Zucker, Kohlenhydraten und Industriefetten – einen Großteil der Schäden verursacht.

Eine kohlenhydratreiche, verarbeitete Ernährung hindert den Körper daran, Fett als Hauptbrennstoff effizient zu verbrennen, und die Verbrennung von Fetten und Ketonen ist weitaus effizienter und führt zu weitaus weniger oxidativem Stress als die Verbrennung von Kohlenhydraten. Eine grundlegende Ernährungsstrategie zur Optimierung Ihrer mitochondrialen Gesundheit besteht also darin, den richtigen Brennstoff zu essen.

Sobald Sie zu einem effizienten Fettverbrenner werden, minimieren Sie automatisch den oxidativen Stress, der auf Ihre Mitochondrien einwirkt, und das ist der Schlüssel. Weitere wirksame Strategien sind die Einschränkung der Kalorienzufuhr (Fasten) und körperliche Betätigung (siehe Abschnitt unten).

Der Zeitpunkt der Mahlzeiten ist ein weiterer wichtiger Faktor. Eines der schlimmsten Dinge, die Sie Ihren Mitochondrien regelmäßig antun können, ist das Essen kurz vor dem Schlafengehen. Idealerweise sollten Sie Ihre letzte Mahlzeit mindestens drei Stunden oder mehr vor dem Schlafengehen zu sich nehmen.

Wenn Sie Ihren Körper zu einem Zeitpunkt mit Nahrung versorgen, zu dem er sie am wenigsten braucht (weil Sie schlafen), werden übermäßig viele freie Radikale gebildet, die dann ausschwappen und die mitochondriale DNA schädigen. Insbesondere überschüssige Kohlenhydrate führen zu einem Elektronenstau, der die Bildung von Superoxid verursacht.

Und wenn Sie einen hohen Eisengehalt haben – was viel häufiger vorkommt als ein niedriger Eisengehalt – und gleichzeitig einen hohen Superoxidgehalt, dann entstehen freie Hydroxylradikale, die zu den schädlichsten gehören. Die chemische Reaktion, bei der diese freien Hydroxylradikale entstehen, wird als Fenton-Reaktion bezeichnet.

Sie brauchen zwar genügend Eisen, aber ein zu hoher Eisenspiegel kann schwere Schäden verursachen, und das ist eine der Möglichkeiten, wie es dazu kommt. Weitere Informationen über die Gefahren eines zu hohen Eisenspiegels und einfache Möglichkeiten, ihn zu ermitteln und zu senken, finden Sie unter „Warum die Kontrolle Ihres Eisenspiegels für Ihre Gesundheit von entscheidender Bedeutung ist„.

Praktische Strategien zur Optimierung Ihrer Mitochondrienfunktion

Da wir in einer toxischen Umgebung leben, unseren Körper mit ungeeignetem Brennstoff versorgen, zur falschen Zeit essen und uns nicht genug bewegen, sind die Mitochondrien der meisten Menschen nicht optimal. Die gute Nachricht ist, dass es viele Möglichkeiten gibt, Ihre Mitochondrienfunktion zu verbessern. Die beiden besten und am besten erforschten Möglichkeiten zur Optimierung der Mitochondrienfunktion sind Bewegung und Kalorienbeschränkung.

Durch körperliche Betätigung werden Gene wie PGC-1 alpha und nukleare Genfaktoren wie Nrf2 hochreguliert. Diese Gene helfen Ihren Mitochondrien, effizienter zu werden. Sie fördern auch das Wachstum und die Teilung der Mitochondrien, so dass Sie am Ende über eine größere Anzahl von Mitochondrien verfügen. Vereinfacht ausgedrückt, profitieren Ihre Mitochondrien von körperlicher Betätigung, weil sie einen erhöhten Energiebedarf an Ihre Zellen stellen.

Als Reaktion darauf signalisieren die freien Radikale, dass Sie mehr Mitochondrien benötigen. Mit der Zeit passt sich Ihr Körper also an ein höheres Maß an körperlicher Aktivität an, indem er die Bildung von mehr Mitochondrien anregt und deren Effizienz verbessert.

Mit zunehmender Fitness wird jedes einzelne Mitochondrium deutlich weniger belastet (da es mehr Mitochondrien gibt), und infolgedessen werden weniger freie Radikale gebildet. Wie Dr. Lee Know, Autor von „Mitochondrien und die Zukunft der Medizin„, feststellt, ist dies „einer der Gründe, warum körperlich fitte Menschen ein geringeres Risiko für so ziemlich alle degenerativen Krankheiten, einschließlich Krebs, sowie eine längere Lebenserwartung haben.“

Molekularer Wasserstoff (H2)

Molekularer Wasserstoff wirkt als selektives Antioxidans, das heißt, er unterdrückt nicht wahllos freie Radikale. Vielmehr ist er insofern einzigartig, als er dem Körper hilft, seine eigenen körpereigenen Antioxidantien herzustellen. Dies ist wichtig, da ein übermäßiger Einsatz von Antioxidantien kontraproduktiv sein kann, während molekularer Wasserstoff als Redox-Regulator dient.

Wasserstoffgas ist besonders nützlich bei nicht-ionisierender Strahlung und bei der Neutralisierung von Peroxynitrat, das bei der Einwirkung von EMF entsteht. Dies ist wichtig, da Peroxynitrat die meisten der gefährlichen freien Radikale bei EMF-Exposition verursacht. Wasserstoff stimuliert auch viele andere wichtige körpereigene Antioxidantien wie Glutathion, um den oxidativen Stress weiter zu verringern.

Das H2-Molekül ist das kleinste im Universum und kann daher durch alle Zellmembranen, einschließlich der Blut-Hirn-Schranke und subzellulärer Kompartimente, und in die Mitochondrien diffundieren. Laut Tyler LeBaron, Ph.D., wurde seine therapeutische Wirkung in mehr als 170 verschiedenen Tiermodellen nachgewiesen.3 Es besteht zwar keine Gefahr einer Überdosierung von molekularem Wasserstoff, aber eine intermittierende Einnahme bringt die besten Ergebnisse.

Hilfreiche Ergänzungen

Neben der Ernährung, dem Timing der Mahlzeiten und der Bewegung können auch bestimmte Nahrungsergänzungsmittel nützlich sein. Die folgenden sind besonders nützlich für die Optimierung der mitochondrialen Funktion im gesamten Körper:

  • Coenzym Q10 (CoQ10) oder seine reduzierte (und besser absorbierbare) Form, Ubiquinol, wenn Sie über 40 sind. CoQ10 ist eng in den Prozess der Energieerzeugung eingebunden, und ein Überschuss an CoQ10 wird von vielen als wirksame therapeutische Strategie angesehen, um gut funktionierende Mitochondrien zu gewährleisten. CoQ10 wirkt auch als Signalmolekül und hilft, die Zellmembranen vor Schäden zu schützen.
  • Quercetin, ein Antioxidans, das zu einer Klasse von wasserlöslichen Pflanzenstoffen, den Flavonoiden, gehört, die in bestimmten Obst- und Gemüsesorten vorkommen. Abgesehen von seinen antioxidativen Eigenschaften ist Quercetin dafür bekannt, dass es antikarzinogene und anti-atherogene Eigenschaften besitzt, aber für die Zwecke dieser Diskussion kann es auch den NAD+-Spiegel erhöhen.
  • Pau D’Arco wird seit Jahrhunderten zur Behandlung von Krebs und Malaria eingesetzt. Er ist reich an Flavonen, Quercetin, Alkaloiden und anderen Nährstoffen, die den NAD+-Spiegel erhöhen können.
  • Pyrrolochinolinchinon (PQQ), eine vitaminähnliche Substanz und ein Cousin von CoQ10, trägt zur mitochondrialen Biogenese bei. Je mehr Mitochondrien Sie haben, desto mehr Energie können Ihre Zellen produzieren, und desto besser funktionieren sie insgesamt. Eine ausreichende Zufuhr von PQQ fördert also die Vermehrung der Mitochondrien. Sowohl Tier- als auch Humanstudien mit Dosierungen zwischen 10 und 20 Milligramm (mg) PQQ zeigen eine signifikante Verbesserung der geistigen Verarbeitung und des Gedächtnisses. Die besten Ergebnisse werden erzielt, wenn man PQQ in Kombination mit CoQ10 einnimmt. PQQ schützt außerdem nachweislich vor der Entwicklung von Alpha-Synuclein, einem Protein, das mit der Parkinson-Krankheit in Verbindung gebracht wird, und von Beta-Amyloid, das mit der Alzheimer-Krankheit in Verbindung gebracht wird.
  • Berberin wirkt sich auch positiv auf die Funktion der Mitochondrien aus und ist ein starker AMPK-Aktivator, der die mitochondriale Autophagie (Mitophagie) und die mitochondriale Biogenese stimuliert. Es trägt auch zum Schutz vor der Art von oxidativem Stress bei, der zur Parkinson-Krankheit führt.
  • Magnesium spielt auch eine wichtige Rolle bei der Produktion von ATP und ist ein notwendiger Cofaktor im mitochondrialen Reparaturprozess. Weitere Informationen darüber, wie Magnesium die Gesundheit der Mitochondrien beeinflusst, finden Sie unter „Magnesium – ein Schlüsselnährstoff für Gesundheit und Krankheitsvorbeugung“.
  • D-Ribose ist ein Fünf-Kohlenstoff-Zucker, der von ADP benötigt wird. Obwohl es sich um einen Zucker handelt, hat er keine Auswirkungen auf den Blutzuckerspiegel, so dass er auch von Diabetikern unbedenklich verzehrt werden kann. Ribose dringt in die Zellen ein und wandelt sich in die Basis Adenosintriphosphat (ATP) um, die für die Bildung von ADP und ATP erforderlich ist. Der Körper stellt D-Ribose zwar selbst her, aber das ist ein sehr langsamer Prozess. Laut Know ist D-Ribose bei Patienten mit Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Schlaganfall, Herzinfarkt und chronischer Müdigkeit häufig ein Faktor, der die Genesungsrate begrenzt. D-Ribose ist ungiftig und kann praktisch nicht überdosiert werden. Wenn Sie einen Schlaganfall oder einen Herzinfarkt erlitten haben oder mit chronischer Müdigkeit zu kämpfen haben, ist D-Ribose ein sehr wichtiges Ergänzungsmittel, das Sie in Ihr Programm aufnehmen sollten. Die Einnahme von D-Ribose vor einer Herzoperation kann auch dazu beitragen, die mit einer Reperfusionsverletzung verbundenen Schäden zu minimieren. Da die meisten Menschen ein gewisses Maß an mitochondrialer Dysfunktion aufweisen, kann D-Ribose auch für die allgemeine Gesundheit hilfreich sein, insbesondere wenn Sie regelmäßig Sport treiben.

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