Im April dieses Jahres (2022) wurde eine Arbeit veröffentlicht, in der nachgewiesen wurde, dass bei Patienten, die ein Lungentransplantat erhalten hatten, eine Lungentransplantatabstoßung auftrat, bei der es sich offenbar um eine Antikörper-vermittelte Abstoßung handelte.
Bei der Antikörper-vermittelten Abstoßung handelt es sich um eine Endothel-Erkrankung, schrieb der unabhängige Forscher Walter Chestnut. “Endlich sehe ich die Brücke zur Ähnlichkeit von Graft vs. Host Disease und Covid/Long Covid/SPED (Spike Protein Endothelial Disease) … Es muss eindeutig das Spike Protein sein.”
Warum Covid/Long Covid/SPED die Graft-vs-Host-Krankheit nachahmt von Walter M Chestnut
Im April dieses Jahres (2022) wurde eine Arbeit veröffentlicht, in der nachgewiesen wurde, dass bei Patienten, die ein Lungentransplantat erhalten hatten, eine Lungentransplantatabstoßung (“LTR”) auftrat, bei der es sich offenbar um eine Antikörper-vermittelte Abstoßung (“AMR”) handelte.
Bei LTR wurde über eine begrenzte Antikörperreaktion auf Boten-RNA (mRNA)-Impfstoffe berichtet, wobei die Mehrheit der Patienten nach der zweiten Dosis eine Reaktion zeigte. In dieser Serie entwickelten 3 Patienten nach der 2. Impfstoffdosis eine neue und erhebliche Beeinträchtigung der Atemwege, die mit einer Antikörper-vermittelten Abstoßung (AMR) einherging.
Durch den Covid-19-Impfstoff ausgelöste Abstoßung bei Lungentransplantat-Empfängern: Eine Fallserie, The Journal of Heart and Lung Transplantation, April 2022
Das entscheidende Wort oben ist “im Einklang mit”. Aber was ist eigentlich eine Antikörper-vermittelte Abstoßung? Es handelt sich um eine Endothelerkrankung!
Die Antikörper-vermittelte Abstoßung (AMR) von soliden Organtransplantaten ist durch die Aktivierung und Schädigung des Endothels des Allotransplantats gekennzeichnet.
Die Rolle des Endothels bei der Antikörper-vermittelten Abstoßung: From Victim to Accomplice, Frontiers, 29. Januar 2018
Ich glaube, der wichtigste Faktor, den man hier verstehen muss, ist, dass die Organtransplantation selbst das Endothel stark beeinträchtigt. Das Endothel ist bereits geschädigt, wie bei allen Risikofaktoren für schwere Covid.
Endlich sehe ich die Brücke zur Ähnlichkeit von Graft vs. Host Disease und Covid/Long Covid/SPED. Diejenigen, die meine Arbeit verfolgt haben, werden sich an die Beobachtung erinnern, die ich vor langer Zeit gemacht habe. Bitte suchen Sie auf meiner Substack- und Forschungs-Website nach entsprechenden Beiträgen.
Bei einer Organtransplantation wird das Endothel jedoch einer Umgebung mit Entzündungen, alloreaktiven Lymphozyten, spenderspezifischen Antikörpern und möglicherweise einer Komplementaktivierung ausgesetzt. Infolgedessen werden die Endothelzellen aktiviert und haben veränderte Wechselwirkungen mit den zellulären Effektoren der Allotransplantationsschäden: Lymphozyten, natürliche Killer- und myeloische Zellen. Aktivierte Endothelzellen sind an der Adhäsion und Rekrutierung von Leukozyten, der Aktivierung und Differenzierung von Lymphozyten sowie der Sekretion von Zytokinen und Chemokinen beteiligt. Letztlich fördern hoch aktivierte Endothelzellen proinflammatorische Alloresponses und werden zu Komplizen der AMR.
The Role of the Endothelium during Antibody-Mediated Rejection: From Victim to Accomplice, Frontiers, 29. Januar 2018
Aber was ist die Ursache für die AMR, wenn es nicht die Antikörper sind? Es ist die Komplementablagerung. Deswegen stellten die Autoren fest, dass ihre Befunde KONSISTENT MIT AMR sind.
Im Falle einer Nierentransplantation wird AMR durch das Vorhandensein zirkulierender spenderspezifischer Antikörper (DSA), morphologische Anzeichen für eine Gewebeschädigung wie Transplantatglomerulopathie (gekennzeichnet durch Reduplikation der glomerulären Basalmembranen) und Anzeichen für eine Antikörperinteraktion mit dem Gefäßendothel wie C4d-Ablagerungen und/oder mikrovaskuläre Entzündungen identifiziert.
The Role of the Endothelium during Antibody-Mediated Rejection: From Victim to Accomplice, Frontiers, 29. Januar 2018
Wie Sie also sehen, ist eine Antikörperinteraktion nicht notwendig, um eine AMR auszulösen. Man benötigt C4d-Ablagerungen und/oder mikrovaskuläre Entzündungen. Das Spike-Protein liefert beides.
Einen direkteren Beweis für den Beitrag von C zur Gewebeschädigung lieferte die postmortale Analyse von zwei Lungen- und drei Hautbiopsieproben von Covid-19-Patienten, die Ablagerungen der C-Aktivierungsprodukte C4d, C3d und C5b-9 in den interalveolären Septum-Mikrogefäßen der Lunge und im Hautgefäßsystem zeigten.
Multi-Organ-Komplementablagerungen bei Covid-19-Patienten, MedRxiv, 12. August 2021
Es muss eindeutig das Spike-Protein sein, das diese Ablagerungen verursacht, da es das einzige virale Protein ist, das durch mRNA-Impfung exprimiert wird.
Was ist also die wichtigste Frage, die wir stellen müssen? Welches ist die wichtigste Studie, die wir durchführen müssen?
Wir müssen herausfinden, was mit dem Endothel geschieht, wenn gesunde Probanden ohne Vorerkrankungen oder Komorbiditäten dem Spike-Protein ausgesetzt sind.
Über den Autor:
Walter Chestnut ist seit fast zwei Jahrzehnten in der Entwicklung der Webentwicklungs- und Marketingkommunikationsbranche tätig. Er ist auch ein unabhängiger Forscher auf dem Gebiet von Covid, mit Schwerpunkt auf dem Spike Protein und der Spike Protein Endothelial Disease (“SPED”).
Chestnut ist der leitende Forscher von WMC Research, das Covid-Hypothesen erforscht, und er veröffentlicht regelmäßig Artikel auf Substack, die Sie HIER abonnieren können. Im März 2021 war er Mitverfasser eines Artikels mit dem Titel “Könnten Ernährung und Bewegung das Risiko eines Covid-19-Syndroms verringern?”, und im August 2021 schrieb er zusammen mit Luc Montagnier und anderen an einer von FranceSoir veröffentlichten Stellungnahme mit dem Titel “SARS-COV2 würde das biologische Alter beschleunigen”.
